اخبار

بزرگي خوش خيم پروستات

بزرگي خوش خيم پروستات

 تعريف : با افزايش سن و معمولا پس از 30 سالگي به تدريج غده پروستات آغاز به بزرگ شدن مي نمايد كه ميزان و سرعت رشد آن در افراد گوناگون متفاوت مي باشد.

بيشترين اندازه نرمال پروستات چقدر است؟

بيشترين اندازه نرمال پروستات حدود 25 سي سي مي باشد.

بزرگي خوش خيم پروستات چه علايمي  ايجاد مي كند ؟

در آغاز لازم است بدانيم كه پيشابراه يا مجراي خروجي ادرار از ميان غده پروستات مي گذرد و بنابراين بزرگ شدن پروستات سبب اثر فشاري روي آن ميگردد و علت بيشتر علايم بزرگي پروستات مربوط به اين مساله مي باشد كه به آنها در پايين مي پردازيم.

  1. كاهش قطر و فشار ادرار
  2. احساس عدم تخليه كامل مثانه پس از ادرار كردن و تكرر ادرار
  3. نياز به چند نوبت بيدار شدن جهت ادرار كردن در شب
  4. احتمال تشكيل سنگ مثانه و كليه
  5. احتمال اتساع(هيدرونفروز) كليه ها
  6. افزايش فشار داخل مثانه و ضخامت جداري مثانه
  7. سوزش ادرار

موارد 4تا 6 بوسيله سونوگرافي قابل تشخيص مي باشند.

درمان بزرگي خوش خيم پروستات چيست ؟

پزشك متخصص اورولوژي بر پايه معاينه فيزيكي از راه مقعد ، گزارش سونوگرافي ، ميزان PSA  و شكايتهاي بيمار تصميم به نياز به درمان و نوع درمان ميگيرد.

غده پروستات به چه ميزان بزرگ شود نياز به جراحي دارد؟

همانگونه كه در بالا نيز گفته شد تعيين نوع درمان به مجموعه اي از علايم بستگي دارد و تنها بر پايه ميزان بزرگي پروستات تصميم به جراحي گرفته نمي شود مگر اندازه پروستات بيشتر از 100سي سي باشد . بنابراين ممكن است براي فردي با اندازه پروستات 40 سي سي تصميم به جراحي گرفته شود ولي فردي با پروستات 80 سي سي تنها با دارو درمان گردد.

آيا پس از جراحي احتمال عود وجود دارد؟

پاسخ كلي بله است ولي بستگي به نوع و تكنيك جراحي دارد. امروزه سعي مي شود از روشهاي كمتر تهاجمي و سبك تر ( به اصطلاح عاميانه تراشيدن پروستات) استفاده شود كه مزيت بزرگ آن راحتي جراحي و عوارض كمتر مي باشد ولي در عين حال چون امكان برداشت همه پروستات معمولا وجود ندارد احتمال عود وجود خواهد داشت.

سرطان پروستات

آيا بزرگي پروستات نشانه بدخيمي آن است؟

خير . بيشتر موارد بزرگي پروستات از نوع خوش خيم مي باشد و هرچند سرطان پروستات از شايعترين سرطانها در آقايان مي باشد ولي شيوع آن در مقايسه با بزرگي خوش خيم پروستات بسيار پايين تر است.

 

آيا روشي براي تشخيص زودهنگام يا غربالگري سرطان پروستات وجود دارد؟

بله. امروزه توصيه مي شود كه همه مردان بالاي 40 سال ساليانه آزمايش خون جهت بررسي PSA (آنزيم ويژه پروستات)  در كنار معاينه بوسيله پزشك متخصص اورولوژي و سونوگرافي انجام دهند.

آيا بالا بودن PSA  هميشه نشانه سرطان پروستات است؟

خير ، در بسياري از بيماريها از جمله بزرگي خوش خيم پروستات ، عفونت و التهاب پروستات (پروستاتيت) و ... هم  افزايش PSA  ديده مي شود هرچند اگر ميزان افزايش بيش از حد مشخصي باشد شك به سرطان بالاتر مي رود.

روش قطعي تشخيص سرطان پروستات چيست؟

در مواردي كه شك به سرطان پروستات وجود داشته باشد جهت تشخيص دقيق تر اقدام به نمونه برداري از پروستات  صورت

مي گيرد كه امروزه بدون نياز به جراحي و با استفاده از سونوگرافي ترانس ركتال قابل انجام مي باشد.

 

 

دکتر محمدرضا نیرومند

عضو انجمن رادیولوژی اروپا (ESR) از سال 2008

كيست تخمدان چيست ؟

كيست تخمدان چيست ؟

كيست تخمدان توده اي پر از مايع است كه مي تواند داخل تخمدان باشد يا به بيرون از تخمدان متصل باشد.

علت ايجاد كيست تخمدان چيست؟

براي درك بهتر اين موضوع بهتر است بدانيم كه با آغاز بلوغ هر ماهه تعدادي فوليكول در تخمدانها رشد مي يابند تا در حدود روز هشت تا ده سيكل معمولا يكي يا دو تا از آنها غالب مي شوند و بقيه تحليل مي روند.در اواسط سيكل اين فوليكولهاي غالب پاره

مي شوند و به اصطلاح تخمك گذاري رخ مي دهد.در صورتي كه به هر دليلي اين فوليكولها پاره نشوند و اندازه آنها از 25ميليمتر بزرگتر شود به آنها كيست تخمدان گفته مي شود.

علت تشكيل كيست تخمدان اختلال هورموني مي باشد كه عامل آن شامل موارد ساده اي مانند استرس و حتي مسافرت و مصرف برخي داروها  تا موارد جدي تر مانند ساير اختلالات هورموني مانند كم كاري يا پركاري تيروييد و ... مي باشد.

كيست تخمدان چه علايمي ايجاد مي كند؟

كيست تخمدان مي تواند بدون علامت باشد و در بررسي هاي سونوگرافيك به طور اتفاقي كشف شود ولي علايم شايعتر آن عبارتند از

  • نامنظمي يا به تاخير افتادن پريود(در صورت تاخير بيش از هفت روز براي دو نوبت يا بيشتر در سال حتما نياز به پيگيري و بررسي مي باشد)
  • درد پايين شكم
  • لكه بيني يا خونريزي غير طبيعي

درد كيست تخمدان به چه دليل ايجاد مي شود؟

فشار داخل كيست مي تواند سبب درد شود ولي پارگي كيست و خروج مايع آن به داخل صفاق و يا خونريزي داخل كيست نيز

 مي توانند سبب درد شوند.

 

تشخيص كيست تخمدان چگونه انجام مي شود؟

با بروز علايمي كه در بالا گفته شد پزشك به وجود كيست تخمدان شك مي كند و براي بررسي دقيق تر براي بيمار سونوگرافي درخواست مي گردد. با انجام سونوگرافي بوسيله متخصص راديولوژي كيست تخمدان و اندازه آن و نوع آن مشخص مي گردد.

آيا كيست تخمدان چند نوع دارد؟

بله.انواع شايعتر و معروفتر كيست تخمدان عبارتند از :

1-كيست ساده تخمدان : كه حاوي مايع شفاف مي باشد.

2- كيست هموراژيك : كه همان كيست با خونريزي داخلي مي باشد.

3-كيست شكلاتي يا اندومتريوما :كيستي در زمينه بيماري اندومتريوز با محتويات قهوه اي رنگ مي باشد.

  • كيستهاي كمپلكس : در اين كيستها به جز مايع يك بخش توپر هم ديده مي شود.اين كيستها حتما نيازمند بررسي كاملتر مي باشند.
  • كيست درموييد :اين كيستها داراي محتوياتي مانند كلافه مو يا دندان يا ناخن مي باشند و خاستگاه جنيني دارند.

كيست تخمدان چگونه درمان مي شود؟

نوع درمان بستگي به نوع كيست دارد.

در مورد كيستهاي ساده كه شايعترين نوع مي باشند استفاده از داروهاي هورموني جهت كنترل وضعيت مرسوم مي باشد.

در صورتي كه فرد سابقه كيست نداشته باشد و اندازه كيست ساده وي بزرگ نباشد برخي متخصصين زنان تصميم مي گيرند تا درمان دارويي انجام ندهند و سونوگرافي مجدد در آغاز سيكل بعد درخواست نمايند ودر صورت تداوم كيست درمان انجام دهند.

كيستهاي هموراژيك  نيز امروزه به صورت دارويي درمان مي شوند.

در صورتي كه كيست تخمدان بزرگ باشد و دچار پارگي شود ممكن است نياز به عمل جراحي داشته باشد.

كيستهاي درموييد معمولا  نيازمند جراحي مي باشند.

آيا كيست تخمدان ميتواند بد خيم باشد؟

بله . در مواردي كه كيست تخمدان بزرگتر از 5سانتي متر باشد يا از نوع كمپلكس باشد يا در سنين بالا رخ دهد جهت رد احتمال بدخيمي نيازمند بررسي هاي دقيق تر شامل آزمايش خون و حتي سي تي اسكن يا MRI مي باشد.

آيا احتمال عود كيست تخمدان وجود دارد؟

بله همانگونه كه بالاتر گفته شد از آنجا كه اختلال هورموني شايعترين عامل كيست تخمدان است بنابراين احتمال عود كيست در صورت عدم رفع آن وجود دارد.

 

دکتر محمدرضا نیرومند

 

تشخیص آسیبهای ورزشی

مرکز تصویر برداری پایتخت با هدف تشخیص و درمان آسیب های ورزشی ، با استفاده از تکنولوژی های مدرن و با همکاری متخصصین زبده رادیولوژی و پزشکی هسته ای آماده ارائه خدمت به شما عزیزان است.

برای دریافت مقاله مذکور بر روی لینک زیر کلیک فرمایید:

تشخیص آسیبهای ورزشی

تصویربرداری در بیماری ترومبوز سینوس های وریدی مغز

تصویربرداری در بیماری ترومبوز سینوس های وریدی مغز

چکیده :
ترومبوز در سینوس های دورال مغزی بیماری نسبتا شایعی در ایران است (تقریبا دو و نیم برابر آمار بین المللی)و به علت یافته های بالینی غیر اختصاصی نظیر سردرد ، اختلالات بینائی ، تشنج ، کاهش سطح هوشیاری و شواهد سکته های مغزی (بسته به محل و شدت ابتلاء وریدی های مغزی و آناتومی آنها) تظاهر می کند. این عارضه در واقع در بیش از 70 درصد موارد به علت یک بیماری زمینه ای در یکی از ارگانهای بدن ایجاد می شود که بایستی برای درمان آن ، علت اولیه درمان گردد و اگر نه عود بیماری رخ خواهد داد . به علاوه حدود 30% بیماران علتی برای ایجاد ترومبوز در سینوس های دورال پیدا نمی شود که اصطلاحا به آن ایدئوپاتیک (با علت نامعلوم) گفته می شود.
ترومبوز سینوس های دورال ، علاوه بر طیف وسیع علائم بالینی که ناشی از آناتومی متفاوت سیستم وریدی مغزی بیماران، محل و شدت ابتلا هر سینوس وریدی می باشد، تظاهرات تصویربرداری بسیار متنوع دارد که در کنار طیف وسیع علل ایجاد کننده یا مساعد کننده ، در اکثر موارد بیماری یا تشخیص داده نمی شود یا با تاخیر تشخیص داده می شود. به طوری که بر اساس مقالات خارجی ، تاخیر از شروع علائم تا بستری در بیمارستان 4 روز و از شروع علائم بیماری تا تشخیص 7 روز می باشد که یکی از علل این تاخیر این واقعیت است که در کل بیماری های انسان ، بیماری نداریم که حدود 100 علت داشته باشد که تقریبا تمام تخصص های پزشکی را از پزشک عمومی.متخصصین زنان و زایمان ، متخصصین داخلی ، متخصصین گوارش ،جراحان متخصصین غدد ، نرولوژیست ، نروسرجن ، اطفال و کودکان ، نوزادان ، روانپزشکان درگیر خود می کند در حالیکه تظاهر اولیه آن خیلی اختصاصی نیست بطوریکه در 25 درصد  موارد بیماران تنها با سردرد مراجعه می کنند.
بنابراین مطالعه این نوشتار را به تمام پزشکان صرف نظر از تخصص توصیه می نمایم چرا که در صورت تشخیص و درمان فوری پیش آگهی بیماری نسبتا خوب است اما با تاخیر در تشخیص آن عوارض طولانی نظیر سردردها ، شواهد افزایش فشار داخل جمجمه ، تشنج و نواقصی نرولوژیک دائمی ایجاد می نماید.
پیشگفتار :
همه ما می دانیم که خون از طریق رگ های خاص مغز از قلب وارد مغز شده و پس از انتقال اکسیژن و مواد غذایی همراه آن از طریق رگ های کوچک (کاپلرها) به سلولهای مغزی می رسد و سپس خون فاقد اکسیژن و مواد غذایی که با خود دی اکسید کربن را حمل می کند (و به آن خون وریدی گفته می شود ) توسط رگ های وریدی کوچک جمع آوری شده ، وارد وریدی بزرگتری در عمق و سطح مغز گردیده و نهایتا وارد رگ های وریدی بزرگتر که از پوشش دور مغز (دورا) تشکیل شده اند میگردد که به این ورید های بزرگتر، "سینوس های وریدی" گفته می شود می ریزند و از آنجا وارد وریدهای ژوگلار در قاعده جمجمه شده و بعد از طریق این ورید از گردن وارد ورید اجوف فوقانی و نهایتا طرف راست قلب می شوند و به ریه ها وارد پس از گرفتن  اکسیژن و از دست دادن دی اکسید کربن و مواد زائد همراه ،دوباره آماده ورود به مغز می شود.
در مغز به طور کلی وریدهای مهم شامل ورید عمقی مغز ، ورید مستقیم که عمدتا خون وریدی را از قسمت های عمقی مغز حمل می کنند و دو ورید قرینه در سمت راست و چپ مغز به نام ورید های سیگموئید ، ورید های ترانسورس (لترال)  و ورید ساژیتال فوقانی می باشد که با هم در ارتباط هستند. نکته مهم اینکه خون جمع آوری شده توسط این وریدها نهایتا در قاعده جمجمه همانطوری که در بالا اشاره شد وارد ورید ژوگلار داخلی می شود.
در بین این وریدها در 85% تا 90% موارد وریدهای ترانسورس دو طرف و سیگموئید (که در ادامه ورید ترانوریس می باشد) غیر قرینه هستند یعنی یکی بزرگتر و دیگری کوچکتر است. به عبارت بهتر تنها در 10 تا 15% انسان ها وریدهای ترانسورس کاملا قرینه می باشند و معمولا هم به شکل هیپوپلاری یک طرف که عمدتا سمت چپ می باشد تظاهر می کند که با توجه به اینکه MRI معمولا جریان خون را نشان می دهد ممکن است سینوس هیپوپلازیک که جریان اندکی دارد در تصاویر MRV، بطور کاذب مسدود به نظر رسد و همین نکته یکی از نکات مهم در تفسیر MRV مغز است به طوری که اگر سایر تصاویر مغز بخصوص تصاویر اولیه (Source image) به دقت مرور نشود ممکن است به اشتباه برای بیمار تشخیصی ترومبوز داده شود. بنابراین مشاهده تصاویر اگزیال یا کرونال اولیه که اصطلاحا Source Image گفته می شود در تفسیر MRV ضروری است.
حال هرگاه در هر یک از وریدهای فوق ذکر لخته خون ( به عللی که در ادامه به آنها اشاره خواهد شد و در 30% موارد هم علتی برای آن پیدا نمی شود ) ایجاد گردد و به این حالت "ترومبوز سینوس دورال" گفته می شود.
اپیدمیولوژی:
به دلایلی که اشاره به آن در این نوشتار ضروری نمی باشد ،بیماری ترومبوز سینوس های دورال در 78% موارد در بیماران جوان های زیر 50 سال رخ می دهد و در زنان شایع تر است که عمدتا علت آن مصرف قرص های ضد بارداری  است.
بر اساس یک مطالعه میزان شیوع سالانه آن 3/12 نفر به ازاء هر میلیون جمعیت در ایران است در حالیکه میزان شیوع سالانه آن به ازاء هر یک میلیون نفر در مطالعات بین المللی 5 نفر است یعنی در ایران تقریبا 5/2 برابر بیشتر از آمار جهانی با این بیمار برخورد می کنیم.
نکته ی بعدی میزان عود بیماری بعد از قطع درمانی است که 2 تا 3 درصد است که در همان سال اول بعد از پایان درمان اکثر این عودها رخ می دهند و در این افراد به دنبال CVT،  ممکن است در  5 تا 7  درصد موارد دچار ترومبوز در سایر جاهای بدن (ورید های غیر مغزی) شوند.
علائم بالینی : با ایجاد لخته خون در هر یک وریدهای مغزی ، تخلیه خون از مغز دچار اشکال می شود و اختلال در تخلیه خون  علائمی ایجاد می کند که بستگی به آناتومی سیستم وریدی مغز هر انسان دارد. اگر سینوس های قرنیه و ارتباطات کامل باشد طبیعتا بیمار علائم کمتری خواهد داشت یا حتی بدون علامت واضح می باشد چون جریان خون در مسیر جایگزین انجام می شود در غیر اینصورت و یا مواردی که لخته خیلی بزرگ باشد یا سینوس طرف مقابل هیپوپلازی شدید باشد خون از مغز خارج نمی شود و فشار داخل سینوس ها افزایش می یابد و ادم در مغز ایجاد میکند که خود را با سردرد ، تاری دید ، دوبینی ، ... نشان می دهد و اگر سینوس وریدی به علت افزایش فشار پاره شود خونریزی در مغز ایجاد میکند (معمولا 30 درصد موارد )که با سردرد بسیار شدید ، تشنج و ادم و تخریب مغز همراه بوده که خود را با  باعث کاهش سطح هوشیاری ، فلج اندام ها ، .... نمایان خواهدکرد .
اتیولوژی :
همانطوریکه در خلاصه نوشتار اشاره شد تاکنون حدود 100 علت و عارضه که منجر به ایجاد ترومبوز در سینوس های وریدی  میشوند یا ایجاد آنرا تسهیل می کنند در لیست قرار گرفته اند و این در حالیست که در 30 درصد موارد علتی برای ایجاد این بیماری پیدا نمی شود .
پیام این آمار این است که تمام پزشکان صرفنظر از تخصص خویش بایستی به فکر این بیماری باشندو ا مکان برخورد با این بیماری توسط هر متخصص محتمل است که به طور خلاصه به بیماری هایی که مستعد کننده فرد به ترومبوز سینوس های مغزی در هر حوزه تخصصی پزشکی هستند را بطور خلاصه اشاره می گردد.
پزشکان عمومی : 25% بیماران دچار این بیماری به خصوص در ابتدای شروع بیماری تنها با سردرد مراجعه می نمایند که جدید است و سرنخ تشخیصی سردرد این است که پیشرونده  است و به مرور تشدید می شود.
نورولوژی و جراح مغز : بیمار می تواند تنها با کوما بدون علائم نرولوژیک نظیر فلج اندام ها مراجعه نماید یا با  سردرد بسیار شدید شبیه به پارگی آنوریسم مغزی و SAH تا تاری دید ، دوبینی ، فلج زوج 6 ، افزایش ایدیوپاتیک فشار داخل جمجمه.
طب اورژانس : تروما به خصوص تروما به سر و گردن می تواند باعث ترومبوز در سینوس های مغزی شود به طوری که در یک مطالعه ، 14 درصد  بیماران ، در یک ماه قبل از بروز ترومبوز سینوس های دورال، سابقه تروما سر داشته اند بنا براین تروما سر می تواند یک فاکتور خطر باشد.
متخصص گوش و حلق و بینی : عفونت در صورت به خصوص در گوش می تواند باعث ایجاد ترومبوز سینوس های دورالی باشد یا شکستگی های قاعده ی جمجمه (7% و 5% به ترتیب)
متخصصین زنان و زایمان : خود بارداری یک فاکتور خطر است. به علاوه در یک مطالعه حدود 46% بیماران و دچار ترومبوز سینوس دورال سابقه مصرف قرص های جلوگیری از بارداری را داشته اند. به طوری که مصرف قرص ضد بارداری 22 برابر احتمال ایجاد ترومبوز را بالا می برد واگر بیمار سایر فاکتورهای خطر را داشته باشد و قرص هم مصرف کند این احتمال بالا می رود. همانطوری که اشاره شد خود بارداری و بعد از زایمان که رحم به سایز اولیه برمی گردد (به این دوره که معمولا 8 هفته است دوره "پره پوریوم" می گویند) بیمار بسیار مستعد ترومبوز است به طوری که در یک مطالعه 50% ترومبوز های سینوس های دورال در مرحله حاملگی یا 6 تا 8 هفته بعد زایمان(یا همان دوره پره پوریوم)  رخ می دهد. از نظر زمان شایع ترین زمان در طی حاملگی ، سه ماهه سوم و مرحله " پره پوریوم" است و احتمال ترومبوز در حاملگی در مواردی که همراه با سزارین باشد ، بچه با دستگاه متولد شود ، تروما به کانال زایمان وارد شود و یا با عفونت همراه باشد خیلی بیشتر می شود.
در یک مطالعه ریسک ترومبوز در سینوس های وریدی مغز در مرحله بعد از زایمان (6 تا 8 هفته بعد از زایمان) در موارد زیر خیلی بیشتر می شود.
1.    سن بالای مادر در هنگام زایمان
2.    بزرگ بودن بیمارستان (احتمالا به علت عدم توجه کافی به بیمار)
3.    زایمان سزارین باشد
4.    مادر فشار خون بالا داشته باشد
5.    عفونت بعد از زایمان
6.    حالت تهوع و استفراغ (احتمالا به علت کاهش آب بدن)
متخصصین داخلی : کم خونی فقر آهن ، در افراد سالمند کاهش آب بدن ، سردردها ، ... به طوری که اخیرا به خصوص در تابستان ها مشاهده شده است که این عارضه در رانندگان تاکسی و وسایل عمومی(در بخصوص تهران) به علت کار طولانی در هوای گرم شایع شده است.
متخصصین اطفال : عفونت های سینوس ها و گوش ، تومورهای اطفالو...
روماتولوژیست ها : سندرم آنتی فسفولیپید ، لوپوس ، بهجت ، مصرف کورتن
متخصصین خون : کم خون فقر آهن ، ترومبوسایتوپنی
متخصصین گوارش : به خصوص بیماری های التهابی روده از جمله کرون و کولیت اولسروز ، گاسترو انتریت و کم آبی بدن
نفرولوژیست ها : کم آبی بدن ، سندرم نفروتیک ، ....
انکولوژیست ها : 4/7 % ترومبوز های سینوس های دورال در بیماران سرطانی رخ می دهد به خصوص کانسرهای هماتولوژیک و مکانیسم ایجاد آن می تواند فشار مستقیم روی سینوس توسط تومور ، تهاجم تومور مغز به سینوس دورال ، اختلال انعقادی ناشی از تومور و بالاخره داروهای شیمی درمانی و هورمون های مورد استفاده در بیماران می تواند مستعد کننده به ترمبوز باشد.
 به هرحال تقریبا هر روز و هر متخصصی ممکن است با بیمارانی که بیماری آنها به عنوان فاکتور خطر یا عامل مساعد کننده ایجاد ترومبوز در سینوس های وریدی مغز باشد برخورد نماید و به دلیل غیر اختصاصی بودن علائم و عدم اطلاع ممکن است بیماری از نظر دور بماند و تشخیص با تاخیر داده شود که این یک معضل بین المللی است و تنها مختص ایران نیست و در نشریات خارجی هم بدان اشاره می شود به طوری که این تاخیر از شروع علائم تا بستری شدن  بیمار 4 روز و از شروع علائم تا تشخیص به طور متوسط یک هفته طول می کشد.
تشخیص :
تشخیص این بیماری بر دو پایه کلینیک و اقدامات تصویربردرای استوار است.
از نظر کلینیکی همانطوری که اشاره شد شایع ترین علامت سردرد است که به علت بالا رفتن فشار داخل جمجمه است و در 90% بیماران دیده می شود. از خصوصیات این سردرد این است که به طور منتشر در تمام سر احساس می شود (لوکالیزه نیست) و با گذشت زمان شدت آن به طور پیشرونده روز به روز افزایش می یابد و در تعداد کمی از بیماران دچار سردرد thunder clap هستند یعنی سردردی که شروع حاد و ناگهانی و شدید دارد و طرف چند ثانیه به حداکثر شدت می رسد( شبیه همان سردردی که در خونریزی داخل مغز مثل SAH وجود دارد که بیمار می گوید شدیدترین سردردی است که تجربه کرده ام ) و همچنین ممکن است نوع سردرد شبیه سردرد های میگرنی باشد. سردرد به تنهایی بدون نقض نرولوژیک فوکال و ادم پاپی در 25% بیماران دیده می شود ولی علائم بیماری بسته به سینوس درگیر و شدت درگیری سینوس است   و می تواند با علائم دیگری مثل تشنج ، همی پارزیِ ، آفازی ... همراه باشد.
از نظر تصویربرداری
همانطوری که اشاره شد تصویربرداری نقش کلیدی در تشخیص ترومبوزهای سینوس های دورال دارد ولی تمام پزشکان (صرف نظر از تخصص) بایستی به این نقاط ضعف و قوت هر یک روش های تصویربرداری موجود و پروتوکل استاندارد آشنا باشند.
به طور کلی در ارزیابی ترومبوز سینوس های دورال از CT اسکن و MRI استفاده می شود و ترومبوز سینوس های دورال دو دسته علامت ایجاد می کند که بایستی توجه پزشک به این دو باشد.
1.    خود ترومبوز که در داخل سینوس است که برای دیدن آن بایستی سی تی اسکن و ام آر آی معمولی  و همچنین ارزیابی سیستم وریدی با CT اسکن (CTV) یا MRI (MRV) انجام شود.
2.    تغییرات پارانشیم (انفارکت وریدی) که به شکل ادم یا خونریزی (ICH یا SAH) خود را نشان می دهد که نقاط ضعف و قوت هر کدام را مرور می کنیم.
الف. CT اسکن: اولین روش تشخیصی است. معمولا بدون تزریق آن نرمال است به علاوه مشاهده خود ترومبوز در سینوس که به آن Dense or filled delta sign را نشان می دهد تنها در 30% موارد دیده می شود و یا انفارکت وریدی که گاهی هموراژیک است را در 30% بیماران نشان می دهد یا SAH در 5/0% تا 8% بیماران دیده می شود. همانطوری که مشاهده می شود CT بدون تزریق یا نرمال است یا در درصد کمی (حداکثر 30%) از موارد ضایعات را نشان می دهد.که علت عمده آن تاخیر تشخیص است که اشاره شد در تمام دنیا شایع است و همین تاخیر  باعث میشود لخته خون که در مرحله حاد سفید یا هیپر دانس است با گذشت زمانی ایزودانس و هیپودانس شود و دیده نشود و به همین دلیل درصد تشخیص با سی تی اسکن خیلی کم می شود.
3.    CT اسکن مغز با تزریق : این روش حساس تر است و لخته خون در سینوس را به شکل یک کانون هیپودانس سانترال و انهانسمنت پریفرال نشان می دهد که به آن Empty delth sign می گویند که در 25 درصد موارد دیده می شود.
4.    CT ونوگرافی : اگر سوالی شود که CTV دقیق تر است یا MR ونوگرافی (MRV) باید گفت CTV تقریبا ارزش تشخیصی معادل MRV دارد ولی به علت 1.آرتیفکت ناشی از استخوان دانس جمجمه که روی سینوس هاست 2. استفاده از اشعه یونیزان 3.استفاده از ماده حاجب یددار (امکان آلرژی و حساسیت) که به خصوص در کسانی که مشکل کلیوی دارند بسیاری از پزشکان و رادیولوژیست ها MRV را برای انجام ترجیح می دهند.
ب. MRI :
1. MR بدون تزریق : MRI از CT حساس تر است ولی نکته بسیار پر اهمیت در تفسیر MRI این است که سیگنال (رنگ) ترومبوز بسته به زمان تصویربرداری پس از شروع علائم متفاوت است و نمای ایجاد شده ترومبوز بر اساس "سن" آن  در ام آر آی متفاوت است و بر همین اساس ترومبوز سینوس های دورال را به سه فاز تقسیم بندی می کنند :
1.ترومبوز حاد   2 ترومبوز تحت حاد   3.ترومبوز مزمن
1. ترومبوز حاد : مرحله ایجاد آن 0 تا 5 روز یا تا هفته اول است که 10 تا 30% بیماران در این مرحله مراجعه می کند و به علت اینکه لخته حاوی "داکسی هموگلوبین" است در تصاویر T1W ایزوسیگنال و T2W هیپوسیگنال است و MRI کاملا نرمال به نظر می رسد. در این مرحله برای اینکه بتوانیم ترومبوز را تشخیص دهیم پزشک معالج بایستی تقاضای تصاویر گرادیان اکو یا GRE و SWI را بکند چرا که لخته به شکل یک طناب سیاه رنگ دیده می شود به علاوه اگر در این مرحله MRI مغز با تزریق هم باشد ممکن است لخته خود را به شکل Empty Delta sign نشان دهد و اگر MRV هم تقاضا شده باشد محل ترومبوز به شکل "نقص پر شدگی" خود را نشان می دهد.
2. ترومبوز تحت حاد : در این مرحله که از روز 6 تا 15 را شامل می شود و 55% بیماران در این مرحله مراجعه می کنند هموگلوبین تبدیل به مت هموگلوبین شده و بنابراین در تصاویر T1 و T2 هر دو "هیپرسیگنال" است و به راحتی تشخیص داده می شود به طوری که راحت ترین مرحله برای تشخیص می باشد.لازم به یادآوری است سینوس نرمال بایستی در داخلش در تصاویر T2 سیگنال دیده نشود (Signal void) یعنی شریان و ورید نرمال در مغز بایستی همیشه در تصاویر T2w سیاه رنگ باشند که در مرحله ترومبوز حاد هم چون سیاه رنگ دیده می شود به راحتی از نظر دور می ماند.یافته های ترومبوز در این مرحله در MRI با تزریق و MRV شبیه به مرحله حاد است.
3.ترومبوز مزمن : در این مرحله که از هفته دوم به بعد را شامل می شود لخته در T1W مثل مرحله حاد ایزوسیگنال است (مشابه مغز) و در T2 می تواند ایزوسیگنال یا هیپرسیگنال باشد و نکته مهم این است که اگر تزریق انجام شود خود لخته باقی مانده ماده حاجب را به خود می گیرد و اصطلاحا انهانس می شود و نمائی شبیه به سینوس نرمال را نشان می دهد (یعنی نمای Empty delth sign که در مراحل حاد و تحت حاد دیده می شود ملاحظه نمی شود) ولی در MRI معمولی و با تزریق اگر دقت شود ، به علت فعال شدن وریدی های کلترال ساختمان های لوبولار سیگنال وید که ممکن است انهانس شوند در ماده سفید مغز و اطراف وریدها را دیده می شود و در این مرحله MRV بسیار کمک کننده است چون محل تنگی و عروق کلترال را نشان خواهد داد.
دومین یافته MRI و CT معمولی تظاهرات پارانشیم در مغز است که به شکل ادم و یا خونریزی خود را نشان می دهد در این تغییرات نیز باز MRI بر CT ارجح است به طوری که ادم فوکال در 8% CT اسکن و در 25% MRI دیده می شود و MRI در 40% موارد ادم همراه با خونریزی را نشان می دهند.
نکته بسیار مهم از تفسیر MRV و CTVاین است که سیستم وریدی مغز به خصوص سینوس های ترانسورس ولترال ممکن است قرینه نباشند به طوری که در یک مطالعه 85 تا 90% سینوس های ترانسورس یا لترال غیر قرینه بودند که علت آن هیپوپلازی در یک طرف است (معمولا چپ) یا در مطالعه دیگر که با آنژیوگرافی با کاتتر انجام شده بود ، سینوس های ترانسورس در50 درصد موارد غیر قرینه بودند و در 20 درصد (1 نفر از 5 بیمار) سینوس لترال به طور کامل یا پارسیل دیده نشده بود یعنی هیپوپلازی یا آپلازی این سینوس ممکن است در 20% موارد دیده شود لذا با علت واریانت آناتومی فوق در سینوس های وریدی از یک طرف و وجود ساختمان های نرمال داخل وریدی نظیر سپتاهای داخل سینوس و یا گرانولیش های آراکنوئید که خود را شبیه به لخته در داخل سینوس های وریدی نشان می دهد نبایستی تشخیص ترومبوز داده شود و ابتدای تصاویر MRI بیمار و تصاویر مادر یا source image در MRV با هم مطابقت داده شود که به اشتباه بیمار تحت درمان قرار نگیرد و در مواردی که علیرغم انجام MRI یا CTV با علائم بیمار یافته ها و گزارشات تصویربرداری سازگار نباشد توصیه می گردد که آنژیوگرافی با کاتتر برای بیمار انجام شود.
نتیجه گیری :
1.    ترومبوز سینوس دورال ممکن است خود به خود ایجاد شود ولی یادمان باشد می تواند در 70 درصد موارد نشانه ای از یک بیماری زمینه ای باشد و تا آن درمان نشود امکان عود وجود دارد و تاکنون حدود 100 عامل و بیماری و عارضه مساعد کننده ایجاد این بیماری شناخته شده است.
2.    تمام پزشکان صرف نظر از تخصص همیشه در بیماران دچار سردرد به خصوص اگر با ادم پاپی یا دوبینی همراه باشد یا نباشد بایستی به فکر این عارضه باشند بخصوص در زنان در سن باروری.
3.    شایع ترین علت این بیماری در تمام دنیا مصرف قرص های ضد باروری است و بعد از آن اختلالات انعقادی خون و مرحله بارداری و پس از زایمان است.
4.    در مواردی که شک به این بیماری وجود دارد با توجه به مطالب بالا حساسیت MRI از CT اسکن بیشتر بوده و ارزش MRV در بدترین شرایط با CTV برابر است لذا کلا  بهتر است از ام آر آی و ام آر ونوگرافی استفاده شود.
5.    MRI و CT اسکن نرمال رد کننده ترومبوز سینوس های دورال نمی باشد و اگر شک وجود دارد بایستی GRE ، SWI  ، MRV و یا CTV به آنها اضافه شود.
6.    در مواردی که علیرغم انجام MRI ، CT ، MRV و CTV نتواند بودن یا نبودن ترومبوز را قطعی کند ولی از نظر کلینیکی شک وجود آن وجود دارد، بایستی آنژیوگرافی با کاتتر برای بیمار انجام شود.
7.    3 تا 6 ماه بعد از تشخیص ترومبوز ، برای ارز یا بی احتمال باز شدگی سینوس بالینی CTV یا MRV انجام شود.
8.    افزایش بدون علت فشار داخل جمجمه (Idiopathic Intracranial Hypertension) دقیقا علائم بالینی ترومبوز سینوس های دورال را ایجاد می کند بایستی توجه شود که درمطالعات انجام شده  10 درصد این بیماران ترومبوز در سینوس های دورال دارند و بهتر است در صورت شک بالینی برای بیماران  "ام آر آی" از "ام آر وی" تقاضا شود.  

 

دکتر غلامرضا بخشنده پور : متخصص رادیولوژی و فلوشیپ نورورادیولوژی

شیوع یافته هایMRI در افراد مبتلا به میگرن در مقایسه با افراد سالم

چکیده:

مقدمه:وجود یافته های غیرطبیعی در کلیشه هایMRI افراد مبتلا به میگرن گزارش شده است. طی این مطالعه شیوع اینیافته ها در بیماران مبتلا به میگرن با گروه کنترل شاهد مقایسه شده است.

بیماران و روشها:با روندی آینده نگر، 76 نفر از بیماران مبتلا به میگرن با 76 فرد سالم همسان شده از نظر سن و جنس از نظر یافته هایMRI مغزی مقایسه شدند. ارزیابی کلیشه هایMRI توسط یک رادیولوژیست ناآگاه به گروه مورد مطالعه انجام پذیرفت. داده های مورد بررسی شامل یافتهی غیرطبیعی، محل یافتهی غیرطبیعی و بررسی ارتباط آنها با وجود اورا، فرکانس حملات و طول مدت بیماری بود.

نتایج:شیوعیافته های غیرطبیعیMRI در مبتلایان به میگرن به طور معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود (22 نفر درمقابل 2 نفر؛ p<0.001). در گروه مبتلا به میگرن، ضایعه سوپراتنتوریال در 15 کلیشه (%2/68)، ضایعه پری ونتریکولار در 6 کلیشه (%3/27) ضایعه اینفراتنتوریال در 3 کلیشه (%6/13) از کلیشه ها مشاهده شد؛ در دو نفر از افراد سالم درگروه شاهد نیز ضایعه سوپراتنتوریال مشاهده شد. وجود اورا، فرکانس بالاتر حملات و طول مدت بیشتر بیماری با افزایش شیوع اینیافته ها در مبتلایان به میگرن همراه نبود (به ترتیبp=0.264، p=0.552 و p=0.080).

نتیجه گیری: شیوع قابل توجهی از یافته های غیرطبیعی MRI در بیماران مبتلا به سردرد میگرن مشاهده می شود.

لغات کلیدی:شیوع ؛ میگرن؛یافته های غیرطبیعی؛MRI.

 

مقدمه:

اگرچه سردرهای میگرنی شیوعی بالاتر از %10 در جامعه دارد، هنوز شناخت ما از پاتوژنز آن بدرستی شکل نگرفته است (1).پیشرفت های اخیر در تصویربرداری عصبی، درک ما از میگرن به عنوان یک بیماری عروقی را به یک بیماری عروقی عصبی تغییر داده است (2). اما ناشناخته های بسیاری در خصوص ژنراتور میگرن و ساختارهای مسوول در شروع آن وجود دارد. هنوز مشخص نیست چه تفاوت های عملکردی و ساختاری، سبب گوناگونی در تظاهرات بیماری و پاسخ به درمان در مبتلایان به میگرن می گردد.

منطبق با گایدلاین های بالینی موجود، در حال حاضر مطالعات تصویربرداری در بیماران مبتلا به میگرن، تنها جهت رد علل ثانویه آن انجام می گردد. از آنجا که MRI متدی انتخابی در نشان دادن اختلالات عملکردی و آناتومیک مغزی بشمار می رود، توجهات اخیر بر یافته های MRI در این بیماری معطوف شده است. طی این بررسی ها، برخی تغییرات ساختاری در بیماران مبتلا به میگرن مشاهده شده است؛ بطوریکه مطالعات محدودانجام گرفته، وجود برخی سیگنال های غیرطبیعیمغزی را نشان داده اند. تغییرات آناتومیک چه در ماده ی سفید و با درجات کمتر در ماده ی خاکستری مغز مبتلایان به میگرن گزارش شده است (4و3). اما افزایش شیوع این یافته های غیرطبیعی مغزی نسبت به جامعه سالم هنوز مورد شک و تردید است و نتایج ضد و نقیضی در این خصوص منتشر شده است که نیازمند انجام مطالعات کنترل شده جهت مقایسه یافته های مغزی در بیماران مبتلا به میگرن با افراد سالم است.

بنظر می رسد این ضایعات غیراختصاصی بوده و هنوز علل ایجاد کننده و اهمیت بالینی آنها مورد شک است (2). همچنین ارتباط بین یافته های غیرطبیعی مغزی در بیماران مبتلا به میگرن و علائم بالینی، شدت بیماری و پاسخ به درمان مورد بررسی قرار نگرفته است. برخی مطالعات موجود به افزایش خطر بیماری های عروق مغزیدرصورت مشاهده ی این ضایعات اشاره نموده اند (4).از سوی دیگر گاها ضایعات غیرطبیعی MRI مزی در بیماران میگرنی به اشتباه بعنوان ضایعات دبیلیزان (از جمله مولتیپل اسکلروزیس)یا واسکولیت تشخیص داده می شوند که چنین تشخیص های نادرستی می تواند هزینه های درمانی و عوارض اجتماعی و روحی زیادی برای افراد به دنبال داشته باشد. در نتیجه تعیین دقیق یافته های غیرطبیعی موجود در MRI مغزی این بیماران که می تواند از نظر پاتوژنز، بالینی و درمانی مهم باشد، حائز اهمیت فراوان است.با توجه به محدودیت منابع و متون موجود، مطالعه حاضر با هدف بررسی یافته های غیرطبیعی مغزی در MRI مغزی مبتلایان به میگرن و مقایسه آنها با افراد سالم انجام پذیرفته است. به عنوان هدف فرعی اثر برخی عوامل دموگرافیک و بالینی بر مشاهده این یافته ها در مبتلایان به میگرن مورد بررسی قرار گرفته است.

 

بیماران و روش ها:

طی یک مطالعه آینده نگر و با طراحی مورد- شاهدی در فاصله ی سال های 90-1389، گروهی از بیماران مبتلا به میگرن مراجعه کننده به کلینیک سردرد بیمارستان امام حسین (ع) که سن بین 45-15 سال داشته و کلیه تست های مرتبط با بیماری های واسکولیتی و دیابت در آنها منفی بود، به شیوه آسان انتخاب و وارد مطالعه شدند. همزمان از بین افراد سالم مراجعه کننده به سایر درمانگاه های بیمارستان امام حسین (ع) که سابقه ای از حملات میگرنی نداشته و از نظر سن و جنس با گروه مورد، همسان شده بودند به عنوان گروه کنترل وارد مطالعه شدند. جهت شرکت در مطالعه از کلیه افراد رضایت نامه ی کتبی اخذ گردیده و ضمن رعایت مفاد بیانیه هلسینکی، روند اجرایی پروژه به تایید کمیته اخلاق پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی رسید.

کلیه افراد شرکت کننده در طرح، پرسشنامه ای حاوی اطلاعات دموگرافیک، بالینی و درمانی تکمیل نموده و سپس با استفاده از دستگاه ... () تحت MRIمغزی با تهیه کلیشه های T1-weighted ، T2-weighted ،FLAIR ، Gradian Echo و Proton Densityبدون تزریق کنتراست قرار گرفتند. کلیشه های MRIمغزی تهیه شده توسط یک رادیولوژیست ناآگاه به گروه مورد مطالعه، از نظر وجود یافته های غیر طبیعی و همچنین محل یافته ی غیرطبیعی MRIمغزی شامل سوپراتنتوریال، اینفراتنتوریال و پری ونتریکولار مورد بررسی قرار گرفت.

نتایج حاصل از ارزیابی کلیشه های MRIمغزی بین دو گروه مبتلا به میگرن و گروه شاهد سالم مقایسه شد. جهت بررسی عوامل موثر در احتمال مشاهده ضایعات غیرطبیعی در MRI مغزی مبتلایان به میگرن، فاکتورهای سن، جنس، سابقه خانوادگی میگرن، طول مدت ابتلا به میگرن، فرکانس حملات در ماه و وجود اورا بین دو گروه مبتلا به میگرن با یافته های غیرطبیعی MRI مغزی و میگرن با MRI مغزی طبیعی مقایسه شد.

کلیه مراحل آنالیز در این طرح با استفاده از نرم افزار Statistical Package for the Social Sciences (SPSS 16.0 Statistical Software, SPSS Inc., Chicago, IL, USA)مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. در مورد اهداف توصيفي با استفاده از جداول و نمودارها و شاخص هاي مركزي و پراكندگي در هر مورد اطلاعات و نتايج ارائه شدند.در خصوص اهداف تحليلي و مقايسه ازآزمون X2 جهت مقايسه نسبت ها و آزمون های Independent sample T-test جهت مقایسه میانگین هااستفاده شد. خطاي نوع اول در كليه آزمونهاي آماري معادل 05/0 در نظر گرفته شد.

 

نتایج:

طی مطالعه حاضر، 76 نفر بیمار مبتلا به میگرن و 76 نفر گروه شاهد سالم وارد مطالعه شدند. مقایسه میانگین سنی (8/31 درمقابل 7/29 سال، p=0.128 ) و پراکندگی جنسی (تعداد مردان مورد مطالعه 33 در مقابل 35 نفر، p=0.744) بین دو گروه مورد و شاهد تفاوت معنی دار آماری را نشان نمی داد.

 

مقایسه فراوانی یافته های غیر طبیعی در کلیشه های MRI به تفکیک گروه مبتلا به میگرن و شاهد سالم

همانگونه که در نمودار بالا ملاحظه می گردد، با بررسی نتایج MRIمغزی، یافته های غیر طبیعی در کلیشه ی 22 نفر (%9/28) از بیماران مبتلا به میگرن و 2 نفر (%6/2) از افراد سالم مشاهده شد که تفاوت مشاهده شده بین دو گروه از نظر آماری معنی دار بود (p<0.001). یافته های غیر طبیعی MRI مغزی در گروه مبتلا به میگرن در 15 کلیشه (%2/68) سوپراتنتوریال، در 3 کلیشه (%6/13) اینفراتنتوریال و در 6 کلیشه (%3/27) پری ونتریکولار بود (در دو نفر از بیماران گروه مبتلا به میگرن ضایعات همزمان در سوپراتنتوریال و پری ونتریکولار مشاهده شد)؛ درحالیکه هر دو یافته غیرطبیعی در کلیشه MRI مغزی گروه شاهد سوپراتنتوریال بود .

 

محل ضایعه غیرطبیعی MRIمغزی

سوپراتنتوریال

پری ونتریکولار

اینفراتنتوریال

گروه مبتلا به میگرن

(%2/68) 15

(%3/27) 6

(%6/13) 3

گروه شاهد

(%100) 2

-

-

 

در جدول 2 برخی خصوصیات دموگرافیک و بالینی بیماران مبتلا به میگرن با و بدون یافته های غیرطبیعی MRI مغزی مورد مقایسه قرار گرفته است. میانگین ± انحراف معیار سن در مبتلایان به میگرن با یافته های MRI مثبت 7/6 ± 8/34 سال و در گروه مبتلا به میگرن با MRI نرمال 6/8 ± 6/30 سال بود که تفاوت معنی داری بین دو دسته از بیماران وجود نداشت (p=0.128). همچنین پراکندگی جنسی بین دو دسته بیماران مذکور نیز تفاوت معنی دار آماری نشان نمی داد (p=0.428)، بطوریکه 8 نفر (%4/36) از گروه مبتلا به میگرن با یافته های غیرطبیعی MRI مغزی و 25 نفر (%3/46) از گروه مبتلا به میگرن با MRI مغزی طبیعی مرد بودند. در 13 نفر (%59) از گروه مبتلا به میگرن با یافته غیر طبیعی MRI مغزی، سابقه خانوادگی میگرن وجود داشت؛ درحالیکه 32 نفر (%3/59) از بیماران در گروه مبتلا به میگرن با MRI مغزی طبیعی سابقه خانوادگی مثبت داشتند (p=0.989). هر چند مدت زمان ابتلا به میگرن در گروه مبتلا با یافته های غیرطبیعی MRI مغزی 5/8 و در گروه مبتلا با MRI طبیعی 1/5 سال بود، تفاوت مشاهده شده از نظر آماری معنی دار نبود (p=0.080). همچنین فرکانس حملات میگرن در ماه در دو گروه مذکور تفاوت معنی داری نداشت (p=0.552)، بطوریکه بیماران مبتلا به میگرن با یافته های مثبت MRI مغزی بطور متوسط 4/9 حمله در ماه و بیماران با MRI مغزی طبیعی بطور متوسط 7/10 حمله در ماه تجربه می کردند.

از 76 بیمار مبتلا به میگرن مورد مطالعه، اورا در 24 نفر (%5/31) از بیماران وجود داشت. یافته های غیرطبیعی MRI مغزی در 9 نفر (%5/37) از بیماران در گروه میگرن با اورا و 13 نفر (%25) از گروه میگرن بدون اورا مشاهده شد که تفاوت بین دو گروه از نظر آماری معنی دار نبود (p=0.264).

بحث:

در مطالعه ی حاضر با هدف بررسی یافته های MRI مغزی در بیماران مبتلا به میگرن، در نهایت شیوع بالاتر یافته های غیرطبیعی در کلیشه های MRIمغزی بیماران مبتلا به میگرن در مقایسه با گروه شاهد سالم همسان شده از نظر سن و جنس مشاهده شد. هر چند یافته های مذکور غیراختصاصی بوده و به نظر می رسد نمی تواند به عنوان یک مشخصه ی تصویربرداری مورد استفاده قرار گیرد، اما می تواند نقش بسزایی در روند ارتقای دانش ما از پاتوژنز میگرن داشته باشد. بررسی منابع موجود، حاکی از بحث و جدل بر تفاوت شیوع یافته های غیرطبیعی MRIمغزی در این دسته از بیماران با افراد نرمال جامعه است. هر چند در مطالعاتی همچون مطالعه ی Kruit و همکارانش در سال 2004 (5) و مطالعه ی Igarashi و همکارانش (6) افزایش قابل توجه ضایعات ماده ی سفید مغزی در بیماران مبتلا به میگرن مشاهده شد؛ Swartz و همکارانش (7) طی یک متاآنالیز نشان دادند در اغلب بیماران مبتلا به میگرن، این ضایعات وجود نداشته و ارتباط بین یافته های مشاهده شده با میگرن هنوز مشخص نشده است.

یکی از نکات مهم مورد بحث در خصوص توجه به نتایج مشاهده شده در این مطالعات، تفاوت های موجود در طراحی، انتخاب بیمار و نحوه ی ارزیابی آنهاست. برای مثال به نظر می رسد، اکثر مطالعات موجود با تورش مهمی در انتخاب بیماران با شدت بالاتر میگرن روبرو باشند که ناشی از مراجعه بیشتر این بیماران جهت دریافت مراقبت های بالینی و اندیکاسیون جهت انجام MRIمغزی است که می تواند تاثیر قابل توجهی بر نتایج مشاهده شده در مقایسه با جمعیت نرمال ایجاد کند. ازسوی دیگر، انجام مطالعه حین حمله یا در فواصل حملات سردرد نیز حین ارزیابی نتایج حاصله از مطالعات باید مدنظر قرار گیرد (2).

در مطالعه ی حاضر بیش از %68 از کلیشه های غیرطبیعی دارای ضایعه سوپراتنتوریال بودند. در اغلب مطالعات تقسیم بندی مورد استفاده بصورت دیگری انجام پذیرفته و ضایعات غیرطبیعی در گروه بندی ضایعات ماده ی سفید عمقی و ماده ی سفید پری ونتریکولار مورد ارزیابی قرار گرفته است که در نهایت در تمامی آنها شیوع بالاتر ضایعات ماده ی سفید عمقی گزارش شده است (8و5). اهمیت این نکته با مشاهده ی ارتباط قوی تر ضایعات ماده ی سفید عمقی با ریسک بالاتر ایسکمی مغزی، نسبت به ضایعات ماده ی سفید پری ونتریکولار است که شاید بدلیل پوشش اپاندیمال آسیب دیده و دمیلینیزاسیون باشد (2).

 

بیماران مبتلا به میگرن

p Value

MRI غیرطبیعی

(22 = n)

MRI طبیعی

(54 = n)

سن (سال)«

7/6 ± 8/34

6/8 ± 6/30

0.128

جنس

 

 

 

مرد

(%4/36) 8

(%3/46) 25

0.428

زن

(%6/63) 14

(%7/53) 29

 

سابقه خانوادگی میگرن

(%59)13

(%3/59)32

0.989

طول مدت ابتلا به میگرن (سال)®

5/8

1/5

0.080

فرکانس حملات (ماه)®

4/9

7/10

0.552

اورای میگرن

 

 

 

دارد

(%5/62) 15

(%5/37) 9

0.264

ندارد

(%75) 39

(%25) 13

 

وجود پاتولوژی های زمینه ای برای اورا سالها مورد شک و ظن بود؛ در نتیجه فرضیه احتمال مشاهده شیوع بالاتر یافته های غیرطبیعی MRIمغزی در این دسته از بیماران پیشنهاد شده است. طی مطالعه Pavese و همکارانش (8) از 25 بیماران مبتلا به میگرن با درگیری ماده ی سفید عمقی مغز، 15 نفر مبتلا به اورا بودند. اما طی مطالعه ما تفاوت معنی داری در شیوع یافته های غیرطبیعی مغزی بین دو گروه مبتلا به میگرن با و بدون اورا مشاهده نشد (به ترتیب %5/37 در مقابل %25) که در خلاف جهت نظریه مذکور است.

هر چند اختلاف قابل توجهی در میانگین طول مدت ابتلا به بیماری در بیماران با و بدون یافته های غیرطبیعی MRIمغزی مشاهده شد (به ترتیب 5/8 در مقابل 1/5 سال)؛ این تفاوت به حد معنی داری آماری نرسید. مشابها در سال 2005 Kruit و همکارانش (9) نشان دادند بیماران مبتلا به میگرن با و بدون ضایعات اینفراتنتوریال تفاوتی در سن شروع بیماری نداشتند.همچنین منطبق با نتایج گزارش شده توسطKruit (9) که نقش فرکانس حملات میگرن در شیوع ضایعات اینفراتنتوریال را بی اهمیت نشان دادند؛ در مطالعه حاضر نیز این تفاوت مشاهده نشد. البته در مطالعه سال 2004 این محققین (5) ریسک ضایعات شبه انفارکت مخچه ای ساب کلینیکال با فرکانس میگرن در ارتباط بود.

در نهایت طی این مطالعه شیوع بالاتر یافته های غیرطبیعی MRIمغزی در بیماران مبتلا به میگرن نسبت به گروه کنترل سالم مشاهده شد و این شیوع مستقل از وجود یا عدم وجود اورا، فرکانس حملات و طول مدت بیماری است. از آنجا که وجود یافته های غیرطبیعی مغز با احتمال بیشتر ضایعات ایسکمی مغزی همراه است، کشف افراد مبتلا به میگرن که در معرض خطر بالاتر وجود ضایعات ماده ی سفید مغزی هستند، توصیه می شود که در نتیجه آن امکان بهبود گایدلاین های مراقبتی و درمانی فراهم خواهد شد.  

فهرست منابع:

  1. Lipton RB, Stewart WF, Diamond S, Diamond ML, Reed M. Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II. Headache. 2001; 41: 646-57.
  2. Cutrer FM, Black DF. Imaging findings of migraine. Headache. 2006; 46: 1095-1107.
  3. Cooney BS, Grossman R, Faber RE, Goin JE, Galetta SL. Frequency of magnetic resonance imaging abnormalities in patients with migraine. Headache. 1996; 36:616-21.
  4. Kuller LH, Longstreth WT, Arnold AM, Berinck C, Bryyan N, Beau champ NJ. White matter hyperintensity on cranial MRI: A prediCtor of stroke. Stroke. 2004; 35:1821-25.
  5. Kruit MC, van Buchem MA, Hofman PA, Bakkers JT, Terwindt GM, Ferrari MD, et al. Migraine as a risk factor for subclinical brain lesions. JAMA. 2004; 291:427-434.
  6. Igarashi H, Sakai F, Kan S , okada J, Ta2 aki Y. Magnetic Resonance Imaging of the brain in patients with migraine. Cephalalgia. 1991; 11: 69-74.
  7. Swartz RH, Kern RZ. Migraine is associated with Magnetic resonance imaging white matter abnormalities. Arch Neurol. 2004; 61:1366-8.
  8. Pavese N, Canapicchi R, Nuti A, Bibbiani F, Lucetti C, Collavoli P, et al. White matter MRI hyperintensities in a hundred and twenty nine consecutive migraine patients. Cephalalgia. 1994; 14:342-45.
  9. Kruit MC, Launer LJ, Ferrari MD, Van Buchem MA. Infarcts in the posterior circulation territory in migraine: The population – based MRI CAMERA study. Brain. 2005; 128:2068-77.

جستجو

Farsi Menu